Dies ist eine kompakte Übersicht zu Selank — geschrieben für Leser, die mehr als einen Absatz, aber kein Lehrbuch wollen.
Stand 2026-02-03. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
== Eigenschaften == CD46 wird von allen Zelltypen außer Erythrozyten gebildet. Es ist ein Cofaktor für Komplementfaktor I im Komplementsystem. CD46 ist an der Entwicklung von T-Zellen zu Treg1 beteiligt. Es ist glykosyliert und phosphoryliert. CD46 ist der zelluläre Rezeptor für Adenoviren der Untergruppe B2 und Ad3, für das Masernvirus und humanes Herpesvirus 6. Vermutlich ist es auch ein Rezeptor für den Zelleintritt von Neisserien und Streptococcus pyogenes. Beim komplementvermittelten aHUS ist CD46 mutiert.
Quellen: de.wikipedia.org
== Eigenschaften == Der metabotrope Glutamatrezeptor 3 ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Er wird in größeren Mengen in der Großhirnrinde, im Thalamus, Subthalamus, in der Substantia nigra, im Hypothalamus, Hippocampus, Corpus callosum und in der Amygdala gebildet. Gemeinsam mit mGluR2 bildet er die Gruppe II der metabotropen Glutamatrezeptoren. Nach Bindung von Glutamat erfolgt eine Konformationsänderung, die eine Signaltransduktion über G-Proteine (aus der Familie Gi) bewirkt. In Folge wird die Adenylylcyclase gehemmt. Der metabotrope Glutamatrezeptor 3 besitzt Disulfidbrücken und ist glykosyliert.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Agonisten === mit Bicyclo[3.1.0]hexanskelett: MGS-0028 LY404040 LY379268 LY354740; das (+)-C4α-Methylanalogon ist ein GluR2-Agonist und GluR3 Antagonist LY2794193 (R)-2-amino-4-(4-hydroxy[1,2,5]thiadiazol-3-yl)buttersäure
Quellen: de.wikipedia.org
=== Allosterische Modulatoren === D3-ML337: selektiver negativer allosterischer Modulator, IC50 = 450 nM für mGluR3, IC50 >30μM für mGluR2 MNI-137: negativer allosterischer Modulator VU-0650786: NAM compound 7p: nichtkompetitiver Antagonist
Quellen: de.wikipedia.org
== Eigenschaften == Der metabotrope Glutamatrezeptor 5 ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Gemeinsam mit mGluR1 bildet er die Gruppe I der metabotropen Glutamatrezeptoren. Nach Bindung von Glutamat erfolgt eine Konformationsänderung, die eine Signaltransduktion über G-Proteine (aus der Familie Gq) bewirkt. In Folge wird die Phospholipase C aktiviert, was zur Anreicherung von IP3 und Diacylglycerol (DAG) im Zellinneren führt. Über IP3-Rezeptoren kommt es zur Freisetzung von Calciumionen aus dem endoplasmatischen Retikulum, während DAG vor allem die Proteinkinase C aktiviert. Der metabotrope Glutamatrezeptor 5 besitzt Disulfidbrücken und ist glykosyliert, methyliert und phosphoryliert. Der metabotrope Glutamatrezeptor 5 ist an der synaptischen Plastizität beteiligt.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Positive allosterische Modulatoren === ADX-47273 CPPHA VU-29: Ki = 244 nM, EC50 = 9,0 nM; VU-36: Ki = 95 nM, EC50 = 10,6 nM VU-1545: Ki = 156 nM, EC50 = 9.6 nM CDPPB (3-cyano-N-(1,3-diphenyl-1H-pyrazol-5-yl)benzamid) DFB (1-(3-fluorphenyl)-N-((3-fluorphenyl)methylidenamino)methanimin)
Quellen: de.wikipedia.org
== Eigenschaften == Der metabotrope Glutamatrezeptor 6 ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Er wird in größeren Mengen in Melanozyten gebildet. Gemeinsam mit mGluR4, mGluR7 und mGluR8 bildet er die Gruppe III der metabotropen Glutamatrezeptoren. Nach Bindung von Glutamat erfolgt eine Konformationsänderung, die eine Signaltransduktion über G-Proteine (aus der Familie Gi) bewirkt. In Folge wird die Adenylylcyclase gehemmt. Der metabotrope Glutamatrezeptor 6 besitzt Disulfidbrücken und ist glykosyliert. Er ist notwendig für das Sehvermögen.
Quellen: de.wikipedia.org
Selank wird hier aus öffentlich zugänglicher Fachliteratur zusammengefasst: Definition, Einordnung und die Punkte, die in der Praxis wiederkehren. Angaben ohne Gewähr, keine medizinische Beratung.
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